鎘在常溫條件下為銀白色或略帶藍色光澤的軟質金屬，1817年，德國哥廷根大學化學和醫藥學教授斯特羅邁爾從不純的氧化鋅中分離出褐色粉末樣物質，將其與木炭共同加熱，制得鎘。自20世紀初以來，鎘及其化合物廣泛用于制造鎳鎘電池、顏料、合金，也可以用于電鍍及塑料制品中的穩定劑。鎘的產量及用途在不斷增加，據統計*每年向環境中釋放的鎘達30000噸左右，其中82%-94%的鎘會進入到土壤中。

　　近年來在我國由鎘等重金屬引起的土壤污染問題已有較多報道，科研人員也對其開展了針對性的研究。衛生工作者對我國上世紀80年代中期確認的南方某省鎘污染水灌溉導致的污染地區進行了系統研究，采集糧食、蔬菜、肉禽蛋三大類樣品進行鎘含量的檢測，其中， 糧食類的大米鎘含量超標率為71.69%， 蔬菜由于種類不同超標率各不相同，肉禽蛋類未超*;調查結果將食品污染的首要目標鎖定于大米。

　　我國衛生防病工作者2005年-2009年，對南方某省食品鎘污染情況進行了調查，檢測了14類、2074份食品中鎘的含量，檢出率64.4%，超標率為7.3%;鎘超標食品涉及糧食、水果、食用菌、水產品、動物內臟等，說明在一些地區鎘污染狀況比較普遍，不同種類的食品污染狀況有所不同，可能對人體健康構成潛在危害。

　　科學研究證實，土壤中鎘超標，可能對農作物和人體都帶來危害。因此人們在制訂環境質量標準中，就需要考慮鎘對植物生長產生毒害作用的閾值，以及對人體健康產生危害的閾值。現有研究結果揭示，植物毒性臨界值一般于人體毒害臨界值，也就是說當未顯示植物生長異常的土壤鎘含量情況下，已經有可能對人體造成傷害。

　　1931年發生在日本富山縣的“痛痛病”，是鎘環境污染進而導致人體慢性鎘中毒的典型案例。鎘及其化合物可以經過呼吸道和消化道進入人體。長期接觸一定劑量的鎘主要導致腎臟損害，表現為尿中含大量低分子量蛋白，由于腎小管功能受損，造成鈣、磷和維生素D代謝障礙，進而造成骨質軟化和疏松，嚴重者極易發生病理性骨折，嚴重影響患者的勞動能力和生活質量。相關的流行病學研究，還提示慢性鎘中毒患者可能出現神經系統、免疫系統、生殖系統損害，以及腫瘤的發。

　　我國消費大米的人口眾多，糧食的流通趨勢有可能帶來消費鎘超標大米人數的增加。現有的研究揭示了鎘環境污染的現狀，但是在臨床工作中，能夠確認的環境污染所導致的慢性鎘中毒病例依然多屬于個案。我國食品中鎘*衛生標準規定，大米鎘含量≤0.2毫克/公斤、面粉鎘含量≤0.1毫克/公斤、肉魚鎘含量≤0.1毫克/公斤、蛋類鎘含量≤0.05毫克/公斤等，由于衛生標準的制定需要安全系數方面的考慮，以及人體內在的代謝能力，所以短期攝入鎘超標食品并不意味著傷害會立即顯現。

　　目前環境鎘污染帶有顯著的地域性，城市居民由于消費大米來源多樣化，且城市的食品安全監測體系相對*，所以面臨顯著鎘污染威脅的人群當屬在污染地區自己生產、自己消費的群體。

　　鎘污染的現實威脅，在于土壤一旦被污染，恢復到去污染狀態需要很長時間。鎘污染的現實威脅，在于目前的醫學發展，還沒有的解毒藥物可供使用，而進入到人體的鎘生物學半衰期長達10～30年。鎘污染的現實威脅，在于污染的食品不僅局限于大米。所以，應對環境鎘污染的有效手段，依然是預防為主，有效控制了污染源，人們才能衣食無憂、安居樂業。